依普利酮一盒多少錢（心梗）

不少心肌梗死后患者、心力衰竭患者，血壓并不高甚至偏低，但醫生仍然讓患者服用降壓藥，這是什么原因呢？心肌梗死后患者血壓不高，為什么也使用降壓藥？臨床上發現，心肌梗死后患者尤其是心肌梗死面積較大（如廣泛前壁心肌梗死）的患者血壓往往較發病前降低，

不少心肌梗死后患者、心力衰竭患者，血壓并不高甚至偏低，但醫生仍然讓患者服用降壓藥，這是什么原因呢？

心肌梗死后患者血壓不高，為什么也使用降壓藥？

臨床上發現，心肌梗死后患者尤其是心肌梗死面積較大（如廣泛前壁心肌梗死）的患者血壓往往較發病前降低，原來有高血壓的患者血壓可降至正常甚至偏低，這主要與心肌梗死后心肌收縮力下降有關。

這些患者如果不治療，由于心排血量減少，機體的神經內分泌系統就會被激活來進行代償，如交感神經系統激活，可增強心肌收縮力，使心率加快、血壓升高，以維持正常的心排血量；腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，可使外周血管收縮，水鈉吸收增加以增加血容量，試圖達到維持血壓和心排血量的目的。

這些代償機制，雖然暫時對維持血壓和心排血量有用，但時間久了反而增加心臟的負擔，心排血量出現進行性降低，機體又拼命進行代償，形成惡性循環。這種代償相當于疲馬加鞭，最終出現心臟進行性增大（即心肌重構），心功能進行性下降，患者病情不斷加重。有的患者即使心臟放了支架、搭了橋，如果仍存在壞死的心肌，同樣也會出現心肌重構、心力衰竭。

目前有什么辦法防止這種情況發生呢？大量研究已證明，只有阻斷上述神經內分泌激活，打斷惡性循環，才能防止或逆轉心肌的重構，防止心力衰竭發生。在我們常用的抗高血壓藥中，洛爾類、普利類或沙坦類和螺內酯可從不同途徑阻止交感神經、腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性。

心肌梗死后患者只要沒有禁忌證，盡早使用這些藥物，將有助于防止心臟擴大、心力衰竭的發生。當然對于血壓偏低者，我們應從小劑量開始使用，以免用藥后血壓過度下降，2～4周后酌情再增加藥物劑量，以達到最佳的治療效果。

總而言之，心肌梗死后患者即使血壓不高，也需要使用洛爾類、普利類或沙坦類和螺內酯這些能抑制神經內分泌激活的抗高血壓藥，其目的不是降壓，而是防止心臟擴大、防止心力衰竭的發生，延緩或防止患者病情的惡化。

心力衰竭患者血壓不高，為什么也使用降壓藥？

20世紀90年代之后，人們認識到心力衰竭是交感神經和腎素-血管緊張素-醛固酮這些神經內分泌系統的過度激活所致的心肌重構，是引起心力衰竭發生和不斷發展的關鍵因素。心力衰竭時，心排血量減少可激活人體的神經內分泌系統，促進兒茶酚胺、腎素、血管緊張素、醛固酮等生物活性物質釋放增加，可產生增強心肌收縮力、加快心率、收縮血管、增加血容量等代償作用，以維持正常的心排血量。

而實際上，這種代償及持續作用，反而會增加心臟負擔，加重心肌損害，結果使心肌發生纖維化、心肌細胞凋亡、心肌肥大增生、心臟進行性擴大等心肌重構改變，致使患者的心功能進行性下降，這樣反過來又進一步激活神經內分泌系統，形成惡性循環。只有打斷此惡性循環，才能延緩或逆轉心肌重構，防止心力衰竭進展。

目前心力衰竭治療是以血管緊張素轉換酶抑制藥（普利類）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥（沙坦類）、β受體阻滯藥（洛爾類）、醛固酮受體拮抗藥（螺內酯、依普利酮等）等神經內分泌拮抗藥為核心。而且大量臨床研究已經證實通過神經分泌拮抗治療，不但能減輕心力衰竭患者的癥狀，還能逆轉心肌重構，防止心臟擴大，阻止心力衰竭進展，降低患者的住院率和死亡率，改善患者的長期預后。

目前用于心力衰竭治療的普利類、沙坦類、洛爾類、螺內酯、依普利酮等均有降壓作用，但它們用于治療心力衰竭的目的并不是降壓，而是為了防止心力衰竭進展，改善患者的預后。因此，心力衰竭患者血壓不高甚至偏低也要盡可能長期堅持使用這些藥物，擅自減量或中斷服藥均有導致病情復發或加重的可能，應在有經驗的醫生指導下調整用藥方案。