今年入冬以來，小兒肺炎頻發，每天都能遇到幾例甚至十幾例，很多屬于支原體肺炎。有些孩子治療不及時，會轉成重癥肺炎，甚至有死亡病例。我們有必要加強對支原體肺炎的認識！一.支原體是什么？這是一種地球上最小的原核微生物，沒有細胞壁（所以作用于細胞壁

今年入冬以來，小兒肺炎頻發，每天都能遇到幾例甚至十幾例，很多屬于支原體肺炎。

有些孩子治療不及時，會轉成重癥肺炎，甚至有死亡病例。

我們有必要加強對支原體肺炎的認識！

一.支原體是什么？

這是一種地球上最小的原核微生物，沒有細胞壁（所以作用于細胞壁的抗生素對它無效）；支原體肺炎是我國社區獲得性肺炎最常見的一種，其次是肺炎鏈球菌。

支原體在顯微鏡下長什么樣子？

我們看下圖，支原體的正面免冠1寸照片：

沒有細胞壁，是最小的最窮的原核微生物，家里（細胞質內）家徒四壁，只有核糖體，沒有其它細胞器。

由于支原體沒有細胞壁只有細胞膜，容易隨外界滲透壓變化而變形，所以聚集在一堆的時候也不是圓滾滾的，而是一個個干巴巴的，堆一起就是下圖這個德行：

但是支原體祖墳冒青煙，給每一個子孫后代都留了一手吃飯的本事——粘附蛋白。

在每個支原體末端，都有一個P1粘附蛋白，像個行竊寄生的鉤子！

有了這個鉤子（粘附蛋白）就餓不死啦！

因為人類呼吸道表面有大量的纖毛上皮，這些纖毛表面的糖蛋白，可以被P1粘附蛋白輕易地勾住、寄生、繁殖！

所以支原體作為最窮的原核微生物，可以被人類呼吸道養活

它們自空氣中進入人類呼吸道，第一步就是掏出鉤子勾住纖毛上皮，讓這些纖毛失去同向擺動排痰的能力，同時能阻止吞噬細胞的吞噬，就可以在氣管內安家落戶鳩占鵲巢了！

占據這個殖民地之后，支原體們會進一步釋放磷酸酶、核酸酶、過氧化氫、神經外毒素，CARDS毒素（社區獲得性肺炎呼吸窘迫綜合征毒素）等，進一步破壞引起支原體肺炎。

支原體多大？0.1—0.3微米左右，平均0.2微米；肺泡壁有多厚？大約10-15微米。

支原體也是有智商的

人類的肺臟那么大，挑哪里下手寄居繁衍最適合呢？

哪里有纖毛，哪里就是它們的殖民地！所以，有纖毛的氣道都是它們的樂園：細支氣管，以及往上的氣道，所以有時候支原體肺炎是中央為著，從肺門像周圍擴散進展！

同時支原體大片實變時，空氣支氣管征比較少見，因為支氣管壁被支原體侵占破壞，管壁增厚、密實多見。

我們怎么消滅這幫鳩占鵲巢的支原體？

要消滅敵人就得了解敵人的特點和弱點，這個小原核微生物有啥特點？

1.沒有細胞壁，所以針對細胞壁的抗生物無效；

2.研究發現它的細胞膜含有36%的膽固醇，維持穩定性，OK，搞它！可以作用于膽固醇的抗生素就可以搞它！（二性霉素B，皂素等）

有些患者病情控制不良，可以進展成重癥支原體肺炎。

為什么重癥支原體肺炎常引起多系統損害？

由于在肺外組織中很少分離到病原體，因而考慮可能是自身免疫反應或者由于共同抗原引起的交叉反應。有研究表明：支原體抗原與人體心、腦、肝、肺、腎和平滑肌等組織有部分共同抗原，能夠產生自身抗體形成免疫復合物，引起肺內和肺外多種病變。

表現為皮膚損害（皮疹和雷諾現象），神經系統合并癥（無菌性腦膜炎、腦膜腦炎、腦干功能障礙等），心包炎和心肌炎等、胃腸系統合并癥等。

另外，還要重視混合感染，比如容易引起EB病毒感染。

什么是難治性支原體肺炎

支原體肺炎經大環內酯類抗菌藥物正規治療7天以上，臨床癥狀加重、仍持續發熱、肺部影像學加重（陰影增大，出現胸腔積液，壞死性肺炎等）。

多見于年長兒，發熱時間及住院時間長，表現為持續發熱、劇烈咳嗽、呼吸困難等。

支原體肺炎的血清學診斷見下圖：

支氣管鏡在支原體肺炎診治中的意義：

1.由于支原體寄生在呼吸道纖毛處，支氣管鏡灌洗可以明確診斷（灌洗培養出病原菌）；

2.可以清除下呼吸道粘稠分泌物及病原微生物，改善氣道阻塞，促進病變吸收，快速改善癥狀；

3.可以局部直接給藥。

下圖是一例支原體肺炎，抗炎治療吸收緩慢，經支氣管灌洗后加速吸收好轉：

最后，我們回歸到影像專業，如何從CT片上診斷支原體肺炎？

1.病灶沿支氣管分布為主，伴有支氣管壁增厚和支氣管周圍炎；

2.可見腺泡結節、樹芽征、樹霧征；

3.病情進展，可見結節融合，大片肺實變，內可見含氣支氣管也可完全實變；

4.分布較為廣泛，不局限于下葉；

5.部分病例可以有胸腔積液、肺氣腫和肺不張（小氣道阻塞所致）。

下圖也是一例確診的支原體肺炎，高熱2天，生命體征不穩，被緊急送進重癥監護室。

所幸有驚無險，經及時對癥治療后痊愈了：

最近一個月小兒肺炎頻發，對咳嗽多日，痰少不易咳出，尤其是伴有發熱的兒童，應及時就醫明確，及時對癥治療。

我是影像科豪大夫，本篇重在解讀支原體的病理和影像，治療方面應咨詢兒科醫生，她們更專業！感謝您的閱讀和關注！