引用本文中國微循環學會糖尿病與微循環專業委員會,中國醫療保健國際交流促進會基層衛生分會基層糖尿病學部,江蘇省基層內分泌特色科室孵化聯盟.基層糖尿病微血管病變篩查與防治專家共識（2021年版）[J].中國醫學前沿雜志（電子版）,2021,13

引用本文

中國微循環學會糖尿病與微循環專業委員會, 中國醫療保健國際交流促進會基層衛生分會基層糖尿病學部, 江蘇省基層內分泌特色科室孵化聯盟. 基層糖尿病微血管病變篩查與防治專家共識（2021年版）[J]. 中國醫學前沿雜志（電子版）, 2021, 13(6): 16-38.

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基層糖尿病微血管病變篩查與防治專家共識

（2021年版）

中國微循環學會糖尿病與微循環專業委員會，中國醫療保健國際交流促進會基層衛生分會基層糖尿病學部，江蘇省基層內分泌特色科室孵化聯盟

基金項目：國家重點研發計劃“重大慢性非傳染性疾病防控研究”重點專項（2016YFC1305700）

通信作者：孫子林

E-mail：sunzilin1963@126.com

隨著人們生活方式的改變和社會人口老齡化的加劇，糖尿病正成為一個全球范圍內的慢性流行性疾病。據國際糖尿病聯盟估計，到2030年全球范圍內2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者的人數將會達到5.92億[1]，其中我國約有1.164億糖尿病患者，居世界第一，糖尿病防治任務艱巨。糖尿病管理不僅要實現理想的血糖控制，更需要強調多重代謝危險因素的全面控制，以達到預防慢性并發癥、提高患者生活質量和延長壽命的目的。

基層糖尿病防治工作被公認為是有效且應長期貫穿于糖尿病預防和治療體系的重要工作，基層醫療衛生機構在糖尿病及其并發癥防控中擔任重要角色。我國人口眾多，87%的糖尿病患者就診于縣級及以下醫療機構，加強基層糖尿病防治管理尤顯重要。近年來，針對糖尿病微血管病變發生原因的研究及預防、控制、治療措施在不斷發展和進步。為提高基層醫生對糖尿病微血管病變的診療水平，改善糖尿病患者預后，中國微循環學會糖尿病與微循環專業委員會、中國醫療保健國際交流促進會基層衛生分會基層糖尿病學部、江蘇省基層內分泌特色科室孵化聯盟組織專家，在《基層糖尿病微血管病變篩查與防治專家共識》[2]的基礎上，結合最新進展進行更新、修訂，形成本共識，旨在促進基層醫療衛生機構真正有效地預防和控制糖尿病微血管病變的發生、發展，改善患者生存質量，減輕患者家庭和社會衛生經濟負擔。

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我國糖尿病微血管病變的流行病學現狀和衛生經濟負擔

在糖尿病慢性并發癥中，視網膜、腎臟和外周神經的微血管病變是各類型糖尿病的病理基礎和特異性表現[3]，是影響糖尿病預后的關鍵因素，也是糖尿病患者致死、致殘的重要原因，嚴重影響患者生活質量[4]，加重患者家庭和社會的經濟負擔。近年來，隨著醫學的進步、糖尿病教育和綜合管理水平的提高，糖尿病并發癥發病率有所下降，但相對于糖尿病患者絕對數量的上升，糖尿病相關的經濟負擔仍然很重。

糖尿病并發癥中視網膜病變的患病人數最多，占比為21.7%[5]。歐洲一項研究發現，糖尿病視網膜病變（diabetic retinopathy，DR）和糖尿病性黃斑水腫（diabetic macular edema，DME）的患病率分別為25.7%和3.7%[6]；法國一項前瞻性、觀察性研究發現，T2DM患者從輕度發展至需要治療的DR的4年和10年累積發病率分別為28.21%和41.93%[7]。我國DR的患病率為24.7%～37.5%[8]。北京一項基于社區的流行病學調查顯示，40歲及以上T2DM患者DR患病率為35.7%，其中輕、中、重度非增生型和增生型DR患病率分別為68.3%、12.3%、5.0%和14.3%[9]。

我國尚缺乏糖尿病腎病全面的流行病學調查資料。2009—2013年的一些資料提示我國社區T2DM患者合并腎臟疾病的患病率已高達40%左右，終末期腎病患者中有16.4%由糖尿病腎病所致[10]。糖尿病診斷后3年、10年、15年、20年、25年的糖尿病腎病累積患病率分別為3%、6%、10%、28%和56%[11]。

糖尿病神經病變包括彌漫性神經病變、單神經病變、神經根或神經叢病變。而彌漫性神經病變又分為遠端對稱性多發性神經病變（distal symmetric polyneuropathy，DSPN）和自主神經病變，自主神經病變包括心臟自主神經病變、胃腸道自主神經病變和泌尿生殖道自主神經病變等。DSPN是糖尿病神經病變最常見的類型，也被一些學者稱為糖尿病周圍神經病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）[12]。一項多中心研究發現，平均病程8.1年的T2DM患者神經病變的患病率為15.2%[13]。我國T2DM患者的DPN患病率為8.4%～61.8%[14-16]，其差異主要源自研究人群、篩查和檢測方法以及診斷標準的不同。

數據顯示，我國糖尿病患者年醫療衛生費用是全國平均水平的2.5倍。伴微血管病變的糖尿病患者，其年直接醫療費用是無并發癥患者的3.18倍[17]。近10年我國因糖尿病導致的經濟損失高達3.8萬億元，其中80%用于慢性并發癥治療[18]。一項江蘇的調查發現，糖尿病患者的人均直接經濟負擔為3566元/年，其中藥品費用占比達到64.7%，間接經濟負擔為737元/年，無形經濟負擔為3783元/年，總疾病經濟負擔為8086元/年。江蘇省糖尿病患者的年總疾病經濟負擔為271.0億元。患2種及以上并發癥的糖尿病患者每年直接經濟負擔、間接經濟負擔和無形經濟負擔分別較無并發癥的糖尿病患者高出5303元、1593元和801元[4]。因此，微血管并發癥的防治是T2DM管理中非常重要的環節。

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基層醫療衛生機構糖尿病微血管病變管理現狀

針對糖尿病的管理，目前基層醫療衛生機構普遍存在“三低一高”的問題，即知曉率低、治療率低、達標率低、并發癥發生率高。南京市136家基層醫療衛生機構的糖尿病管理現狀調查顯示，僅18.2%的全科醫生接受過糖尿病專科培訓，糖尿病并發癥篩查率分別為：尿微量白蛋白為64.7%，糖尿病足為51.5%，頸動脈B超為44.9%，眼底檢查為32.4%，踝肱指數僅為17.6%[19]。多數基層醫療衛生機構尚缺乏完整和規范的糖尿病微血管病變篩查、防治和管理流程。以DR為例，許多基層醫院眼科醫生診治技術不高、檢查儀器和設備不足，50%以上就診于基層醫療衛生機構的糖尿病患者未被告知應定期接受眼底檢查，近70%的糖尿病患者未接受規范的眼科治療，90%具有激光治療指征的DR患者未接受激光治療[20]。因此，應充分重視基層醫療衛生機構中糖尿病微血管病變的篩查與診斷工作，糖尿病微血管病變的防治亦應成為基層慢病管理工作的重點之一。

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基層醫療衛生機構糖尿病微血管病變的篩查、診斷、隨訪教育及分級診療建議

3.1?基層醫療衛生機構糖尿病微血管病變篩查基本配置建議

基層醫療衛生機構建設標準化的糖尿病微血管病變篩查工作站，有助于標準化的臨床檢驗和同質化的糖尿病防治，同時可提高糖尿病微血管病變篩查率。本共識建議基層醫療衛生機構利用免散瞳眼底照相機及遠程會診系統篩查DR；將尿常規、估算腎小球濾過率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）、尿白蛋白與肌酐比值（albumin to creatinine ratio，ACR）作為糖尿病腎病篩查的首選方法；將踝反射、針刺痛覺、128 Hz音叉檢查振動覺、10 g尼龍絲檢查觸壓覺和溫度覺檢查作為DSPN篩查的基本方法。為此，建議基層醫療衛生機構配備相關的檢查設備（附錄1）。

3.2?篩查與隨訪?篩查項目與隨訪頻率推薦見表1。

3.3?分級診療服務目標與轉診機制

3.3.1?國家分級診療制度中關于不同等級醫院的分工?基層醫療衛生機構應能有效地開展糖尿病全流程健康管理和并發癥篩查服務。二級以上醫院著力于接收基層醫療衛生機構不能診治的糖尿病及其慢性并發癥患者，并及時將診斷明確、病情穩定的患者轉診至基層醫療衛生機構。

3.3.2?基層醫療衛生機構糖尿病微血管病變分級診療和雙向轉診建議

（1）轉往上一級醫院：①基層醫療衛生機構不具備糖尿病微血管病變篩查能力；②糖尿病微血管病變復雜，患者需要更加全面的評估或調整治療方案；③出現嚴重微血管病變或病情進一步惡化，基層醫療衛生機構缺乏有效的治療手段或超出基層醫療衛生機構治療能力。

（2）轉往基層醫療衛生機構：①患者在上一級醫院完成糖尿病微血管病變的診斷，且無需進一步專科治療；②患者治療方案和療效評估良好，可由基層醫療衛生機構進行后續治療；③患者經治療后病情平穩，癥狀和體征得到控制或改善。

糖尿病微血管病變篩查與防治雙向轉診流程見圖1，具體并發癥篩查與防治雙向轉診流程見圖2～圖4。

3.4?糖尿病微血管病變的診斷

DR的診斷參考2017年《中國糖尿病視網膜病變防治指南（基層版）》[21]，依據散瞳后眼底鏡檢查或眼底照相結果進行診斷與分級。糖尿病腎病的診斷標準參考《中國成人糖尿病腎臟病臨床診斷的專家共識》[10]。DSPN的診斷標準參考《2017美國糖尿病學會：糖尿病神經病變立場聲明》[22]。糖尿病勃起功能障礙（diabetes mellitus induced erectile dysfunction，DMED）的診斷應依據出現勃起功能障礙（erectile dysfunction，ED）癥狀的糖尿病患者的問診、體格檢查和實驗室檢查進行綜合評估[23]（附錄2）。

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基層醫療衛生機構糖尿病微血管病變的預防和治療

4.1?危險因素綜合管理

不良的生活方式（吸煙、飲酒等）、高血糖、高血壓、高血脂等危險因素與糖尿病微血管病變的發生相關。危險因素的綜合管理原則包括糾正不良的生活方式，高血糖、高血壓及血脂異常的管理[24]。近年來發現，高尿酸、高血漿纖維蛋白原、高同型半胱氨酸等也是糖尿病微血管病變的潛在危險因素，值得關注。

4.1.1?生活方式改善?良好的生活方式是高血糖等危險因素管理的基石。應遵循合理膳食、控制體重、適量運動、限鹽、控煙、限酒、心理平衡的健康生活方式。

4.1.2?血糖控制?最新的美國糖尿病學會（American Diabetes Association，ADA）/歐洲糖尿病研究協會（European Association for the Study of Diabetes，EASD）立場聲明指出，降糖功效和耐受性、安全性應是選擇降糖藥物的首要因素，而患者的喜好、降糖目標、合并癥、聯合用藥、不良反應和花費是其次需要考慮的重要因素。目前常用的降糖藥物主要有雙胍類、磺酰脲類、噻唑烷二酮類衍生物、格列奈類、α-葡萄糖苷酶抑制劑、胰高血糖素樣肽1受體激動劑（glucagon-like peptide-1 receptor agonist，GLP-1 RA）、二肽基肽酶-4（dipeptidyl peptidase 4，DPP-4）抑制劑、鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2（sodium glucose cotr---ansp-or-ter 2，SGLT-2）抑制劑、胰島素及其類似物等9大類的多個品種。本共識主要推薦此9大類降糖藥物在糖尿病微血管病變的相關作用。

（1）二甲雙胍：二甲雙胍是T2DM患者的基礎用藥，該類藥物主要通過抑制肝臟葡萄糖的輸出、改善外周組織胰島素抵抗、抑制或延緩腸道吸收葡萄糖而降低血糖。在我國T2DM患者中開展的臨床研究顯示，二甲雙胍可使糖化血紅蛋白（glycated hemoglobin A1c，HbA1c）下降0.7%～1.0%[24,25]。雙胍類藥物可餐前即刻服用，若有胃腸道不適可在餐中或餐后服用，其主要不良反應為胃腸道反應。

UKPDS10研究表明，二甲雙胍強化治療可以降低25%的微血管病變（玻璃體積血、需要光凝治療的視網膜病變、腎衰竭）風險[26]。新近研究證實長期應用二甲雙胍者終末期腎病的進展風險降低33%（HR＝0.67，95%CI：0.58～0.77）[27]。雙胍類藥物禁用于腎功能不全[血肌酐水平男性＞132.6 μmol/L（1.5 mg/dl）、女性＞123.8 μmol/L（1.4 mg/dl）或eGFR＜45 ml/（min·1.73m2）]、肝功能不全、嚴重感染、缺氧或接受大手術的患者。造影檢查如使用碘化對比劑時，應暫時停用二甲雙胍。

（2）磺酰脲類：磺酰脲類藥物屬于胰島素促泌劑，主要通過刺激胰島β細胞分泌胰島素，增加體內的胰島素水平而降低血糖。這類藥物可使HbA1c降低1.0%～1.5%[28]。磺酰脲類藥物在餐前服用，其主要不良反應為低血糖。

UKPDS、ADVANCE、ORIGIN研究結果顯示，通過磺酰脲類藥物強化血糖控制可顯著降低微血管病變的發生風險[26,29,30]。目前經國家藥品監督管理局（National Medical Products Administration，NMPA）批準上市的磺酰脲類藥物主要為第二代藥物（格列本脲、格列齊特、格列吡嗪和格列喹酮）和第三代藥物（格列美脲）。其中格列齊特能降低血小板聚集和黏附力，降低血漿低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）水平，對糖尿病微血管病變有防治作用[31-33]。格列喹酮具有良好的降糖效果，安全性高，低血糖發生率低，大部分代謝產物經膽道系統從糞便排泄，平均僅有5%在尿液中以代謝產物存在，故對腎臟影響較小，適合糖尿病腎病伴輕、中度腎功能不全患者。另外，格列喹酮可減少尿蛋白排泄，從而降低尿蛋白水平[34]。迄今為止的證據表明，降低血糖有益于減少微血管事件，并無證據表明磺酰脲類藥物優于其他藥物，但考慮其價格優勢，在基層仍被廣泛應用。

（3）噻唑烷二酮類衍生物：噻唑烷二酮類衍生物被稱為胰島素增敏劑。主要通過激活過氧化物酶體增殖物激活受體γ，從而促進脂肪組織儲存游離脂肪酸（free fatty acids，FFA），降低血漿FFA濃度，減少肝臟內FFA蓄積，增強骨骼肌和肝臟的胰島素敏感性[35]。這類藥物可使HbA1c下降0.7%～1.0%[36-38]，其主要不良反應為體重增加和水腫。

目前經NMPA批準上市的噻唑烷二酮類衍生物主要有吡格列酮和羅格列酮。有研究發現噻唑烷二酮類藥物對腎臟有保護作用，可應用于糖尿病腎病患者，無需調整劑量[39]。例如，吡格列酮可降低糖尿病患者血肌酐水平和尿白蛋白排泄率[40]，從而延緩糖尿病腎病的進展。在eGFR＜60 ml/（min·1.73m2）時，需密切注意水鈉潴留情況[41]。PROactive研究表明動脈粥樣硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardi-ov-ascular disease，ASCVD）患者使用吡格列酮可有效降低心血管疾病發生風險。然而，吡格列酮應用于心力衰竭或心力衰竭高危患者時應謹慎[42,43]。

（4）格列奈類：格列奈類藥物為非磺酰脲類胰島素促泌劑，此類藥物主要通過刺激胰島素的早時相分泌而降低餐后血糖，可將HbA1c降低0.5%～ 1.5%[44]。此類藥物需在餐前即刻服用，可單獨使用或與其他降糖藥物聯合應用（不推薦與磺酰脲類藥物聯合應用）。格列奈類藥物的常見不良反應為低血糖和體重增加，但低血糖的風險和程度較磺酰脲類藥物輕。

目前經NMPA批準上市的格列奈類藥物有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。格列奈類藥物可以在腎功能不全患者中使用[45]。一項多中心研究提示，使用瑞格列奈替換原有降糖治療，不同程度腎功能不全亞組患者（正常、輕、中、重、極重腎功能損傷）低血糖發生率均低于2%，且瑞格列奈治療期間低血糖發生率與腎功能損害程度無關。因此，瑞格列奈應用于慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）3、4期或腎移植、透析患者，均無需調整劑量。有觀點認為那格列奈應用于腎功能不全的糖尿病患者時無需調整劑量，但ADA仍建議CKD 4期患者應從每次餐前60 mg開始服用[46]。

（5）α-葡萄糖苷酶抑制劑：α-葡萄糖苷酶抑制劑是以控制餐后高血糖為主的常用降糖藥物。主要藥理作用是通過競爭性地抑制α-葡萄糖苷酶的活性，延緩食物中淀粉類多糖分解為單糖的過程，繼而延緩或減少葡萄糖的吸收，最終降低餐后血糖的峰值，達到控制糖尿病高血糖的目的。這類藥物可使HbA1c下降0.5%～1.0%[47]。其主要不良反應為胃腸道反應。

經NMPA批準上市的α-葡萄糖苷酶抑制劑有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇等。長期口服阿卡波糖對糖尿病腎病未見明顯影響。米格列醇還能降低糖尿病患者的尿微量白蛋白排泄率，對早期糖尿病腎病患者具有一定的保護作用[48]。但阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇均不適用于嚴重腎功能損害患者。

（6）GLP-1 RA：GLP-1 RA屬于腸促胰素類藥物，其以葡萄糖濃度依賴的方式促進胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并能延緩胃排空，通過中樞性的食欲抑制來減少進食量[49-51]。該類藥物可使HbA1c下降0.5%～1.5%。主要不良反應為胃腸道反應。

目前國內上市的GLP-1 RA有艾塞那肽、利拉魯肽、利司那肽、貝那魯肽、洛塞那肽和度拉糖肽[52-56]，均需皮下注射。對于合并糖尿病腎病的T2DM患者，當eGFR≥30 ml/（min·1.73m2），尿ACR＞30 mg/g（尤其是＞300 mg/g）時，對心血管事件發生風險增加的患者，使用GLP-1 RA可延緩腎臟病的進展和/或降低心血管事件發生風險[57]。最新公布的REWIND研究結果顯示，與安慰劑組相比，度拉糖肽組患者微血管復合終點發生風險下降13%，亞組分析腎臟復合終點（新發大量蛋白尿、eGFR持續降低≥30%、慢性腎臟替代治療）發生風險下降15%，其中新發大量蛋白尿發生風險降低23%[58]。ELIXA研究證實利司那肽可減少合并大量白蛋白尿T2DM患者的蛋白尿，并使新發蛋白尿的風險降低19%（P＝0.040）[59]。LEADER研究顯示利拉魯肽可使腎臟終點事件發生風險下降22%，對蛋白尿改善明顯，尤其對于eGFR 30～59 ml/（min·1.73m2）的患者腎臟獲益明顯[60]。SUSTAIN-6研究提示司美格魯肽使腎臟復合終點事件發生風險下降36%[61]。

（7）DPP-4抑制劑：DPP-4抑制劑主要通過抑制DPP-4的活性，提高體內活性胰高血糖素樣肽1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）和葡萄糖依賴性促胰島素分泌多肽濃度，發揮葡萄糖依賴的促胰島素分泌和抑制胰高血糖素作用。該類藥物可使HbA1c下降0.4%～0.9%。常見不良反應有咽炎、頭痛、上呼吸道感染等，但其低血糖的發生率較磺酰脲類藥物低。

目前經NMPA批準上市的DPP-4抑制劑有西格列汀、沙格列汀、利格列汀、阿格列汀和維格列汀，均為口服制劑。臨床研究顯示，西格列汀可以減少糖尿病患者尿白蛋白的排泄[62]；沙格列汀可以降低尿微量白蛋白[63]；阿格列汀可降低尿ACR[64]。深入研究發現，無論葡萄糖濃度如何，DPP-4抑制劑均可以改善腎臟炎性標志物和減少蛋白尿的排泄[65,66]。DPP-4抑制劑可通過GLP-1依賴和非依賴兩種途徑發揮腎臟保護作用，減輕腎損傷[66,67]。

臨床研究發現DPP-4抑制劑可以改善T2DM患者慢性足部潰瘍的創面愈合，減少瘢痕形成[68,69]，還可增加GLP-1水平以促進血管再生和傷口愈合[70]。此外，與磺酰脲類藥物相比，維格列汀治療組患者視網膜病變發生率低[71]。

（8）SGLT-2抑制劑：SGLT-2主要分布在腎小管上皮細胞管腔側，負責腎小管中90%的葡萄糖重吸收。SGLT-2抑制劑抑制了葡萄糖的重吸收，降低腎糖閾，促進尿葡萄糖排泄，從而達到降低血液循環中葡萄糖水平的目的[72,73]，這類藥物可使HbA1c降低0.5%～1.0%。SGLT-2抑制劑的常見不良反應為泌尿生殖道感染、糖尿病酮癥酸中毒等。

近年來，SGLT-2抑制劑進行了腎臟結局研究和/或心血管結局研究以驗證其腎臟及心血管安全性和臨床獲益。CREDENCE研究結果顯示，對T2DM合并具有蛋白尿的CKD[eGFR 30～90 ml/（min·1.73m2）]患者，卡格列凈使腎臟主要終點事件發生風險降低30%（P＝0.000 01），有效降低尿白蛋白達32%[74]。此外，在EMPA-REG OUTCOMES[43,75]、CANVAS Program[44]、DECLARE-TIMI 58[76]等CVOT研究中，即便在給予完善的標準治療（包括但不限于腎素-血管緊張素系統抑制劑）的基礎上，SGLT-2抑制劑仍對T2DM患者具有極其顯著的腎臟保護作用。

（9）胰島素及其類似物：胰島素治療是控制高血糖的重要手段。根據來源和結構的不同，胰島素可分為動物胰島素、人胰島素和胰島素類似物。根據作用特點的差異，胰島素又可分為超短效胰島素類似物、常規（短效）胰島素、中效胰島素、長效胰島素、長效胰島素類似物、預混胰島素和預混胰島素類似物。胰島素類似物與人胰島素相比控制血糖的效能相似，但胰島素類似物在低血糖發生風險方面優于人胰島素。當腎功能下降，口服降糖藥使用受限，并且血糖控制不佳時，建議盡早開始胰島素治療。基礎胰島素起始劑量為0.1～0.3 U/（kg·d），超重/肥胖患者可從0.3 U/（kg·d）起始。Beyond Ⅶ研究首次在超重/肥胖（體質指數≥25 kg/m2）的T2DM患者中證實，與標準劑量相比，甘精胰島素直接足量（0.3 U/kg）起始方案不會增加低血糖發生風險，而且可縮短血糖達標時間、減少劑量調整次數，有利于血糖盡早達標[77]。

有研究顯示，及時開始胰島素治療可以延緩糖尿病患者DR的進展[78]。ORIGIN研究亦顯示，甘精胰島素可延緩糖尿病患者糖尿病腎病和微量白蛋白尿的進展[79]。基層醫療衛生機構在使用胰島素時可優先考慮使用方便、低血糖風險小的胰島素產品，如甘精胰島素和德谷胰島素等。

4.1.3?血壓控制?高血壓與糖尿病常相伴而行，糖尿病患者高血壓的患病率（40%～80%）為非糖尿病人群的2倍。多項研究表明，降壓治療可有效降低糖尿病患者心血管事件、心力衰竭和微血管病變的發生風險[80,81]。

（1）血壓監測：T2DM患者每次隨訪時均應測量血壓，強調家庭自測血壓和24 h動態血壓監測的重要性，通過監測排除白大衣高血壓、發現隱蔽性高血壓、單純夜間高血壓，評估治療效果，指導降壓方案的調整，提高患者治療依從性。

（2）降壓目標值：糖尿病合并高血壓的患者血壓控制目標值尚存爭議。一般糖尿病合并高血壓者降壓目標應＜130/80 mmHg；老年或伴嚴重冠心病的糖尿病患者，血壓控制目標為＜140/90 mmHg[24]。

（3）啟動降壓藥物治療的時機：當收縮壓在130～139 mmHg或舒張壓在80～89 mmHg水平時，推薦非藥物治療至少3個月以上，如果血壓仍不能達標，應開始藥物治療；伴微量白蛋白尿的患者應立即開始藥物治療。收縮壓≥140 mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg的患者，應在非藥物治療基礎上立即開始藥物治療。

（4）降壓治療：包括生活方式干預和藥物治療。戒煙、限酒（每日酒精攝入量男性不應超過25 g，女性不應超過15 g）、減重（體質指數＜24 kg/m2；腰圍：男性＜90 cm，女性＜85 cm）、限鹽（氯化鈉≤6 g/d）、優化飲食結構、多吃蔬菜、減少脂類食物攝入、加強體力活動（每周4～7次，每次持續30～60 min）、緩解心理壓力。血管緊張素轉換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（angiotensin Ⅱ receptor blocker，ARB）、鈣通道阻滯劑（calcium channel blocker，CCB）、利尿劑和β受體阻滯劑均可作為初始和維持用藥（藥物使用說明見附錄4）。ONTARGET、IDNT、IRMA-2、RENNAL、Lozano和DETAIL研究均證實ACEI/ARB可降低糖尿病或腎病患者的蛋白尿和微量白蛋白尿水平，因此，糖尿病合并高血壓，尤其是合并腎病、代謝綜合征、微量白蛋白尿或蛋白尿時首選ACEI或ARB，并推薦使用最大耐受劑量。降壓藥物選擇時應綜合考慮療效、心腎保護作用、安全性和依從性以及代謝的影響等因素，對于特殊情況應選擇針對性的個體化藥物治療。

降壓治療的獲益主要與血壓控制本身相關，對診室收縮壓≥160 mmHg和/或舒張壓≥100 mmHg、高于目標血壓20/10 mmHg和/或伴有多種危險因素、靶器官損害或臨床疾病的高危人群應初始2種降壓藥物聯合治療，包括自由聯合或單片固定復方制劑，聯合用藥推薦以ACEI或ARB聯合噻嗪類利尿劑或CCB（附錄4）。與隨機組方的降壓聯合治療相比，固定復方制劑的優點是使用方便，可改善治療的依從性及療效，是聯合治療的新趨勢。需要注意的是，不推薦ACEI與ARB同時使用。可安全用于妊娠女性的有效降壓藥物包括甲基多巴、拉貝洛爾及長效硝苯地平。

4.1.4?血脂控制?我國T2DM具有血脂異常比例高、治療率低、達標率低的特點，這一現狀進一步增加了大血管與微血管病變風險，臨床應加強對T2DM患者的血脂管理。

（1）血脂檢測：建議在確診T2DM的同時檢測空腹血脂譜，包括甘油三酯（triglyceride，TG）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein-cholesterol，HDL-C）、LDL-C、載脂蛋白A（apolipoprotein A，ApoA）和載脂蛋白B（apolipoprotein B，ApoB）、脂蛋白a[lipoprotein a，Lp(a)]。對于血脂譜在正常范圍內的患者，如果無其他心血管危險因素（男性≥40歲或絕經期后女性、吸煙、肥胖和早發缺血性心血管疾病家族史等），在T2DM治療過程中每年至少進行1次血脂譜檢測；如果伴有多重心血管危險因素，則在診斷T2DM后每3個月檢測1次血脂譜。對于合并血脂譜異常的T2DM患者，則在起始生活方式干預和藥物治療，以及藥物劑量調整期間每1～3個月檢測1次血脂譜，此后建議每3～12個月檢測1次血脂譜[82]。

（2）血脂管理目標值：T2DM合并ASCVD高危患者調脂的主要目標為LDL-C＜2.6 mmol/L，次要目標為非HDL-C＜3.4 mmol/L，其他目標為TG＜1.7 mmol/L；極高危人群調脂的主要目標為LDL-C＜1.8 mmol/L，次要目標為非HDL-C＜2.6 mmol/L，其他目標為TG＜1.7 mmol/L。2019年歐洲心臟病學會（European Society of Cardiology，ESC）/歐洲動脈粥樣硬化學會（European Atherosclerosis Society，EAS）血脂管理指南強調，在整個LDL-C水平范圍內“越低越好”且無更低的閾值，至少降低至1.0 mmol/L（40 mg/dl）。對于高TG、糖尿病、肥胖或代謝綜合征患者、或低LDL-C水平的人群，ApoB可替代LDL-C作為篩查、診斷和管理的主要指標，且優于非HDL-C[83]。

（3）T2DM患者的血脂治療策略：包括生活方式干預和調脂藥物治療。

T2DM患者血脂管理均應以生活方式干預為基礎，并貫穿T2DM治療全程。調脂藥物聯合應用可能是血脂異常干預措施的趨勢，優勢在于提高血脂控制達標率，同時降低藥物不良反應發生率。由于他汀類藥物作用確切、不良反應少、可降低總死亡率，聯合調脂方案多由他汀類藥物與另一種作用機制不同的調脂藥組成。T2DM合并血脂異常患者的調脂治療在血脂達標后，仍需長期維持治療。已有證據表明，長期調脂治療可為患者帶來更大的獲益。

他汀類藥物是血脂異常藥物治療的基石[84]。有文獻表明，他汀類藥物對微血管病變如糖尿病腎病、DR等有較好的保護作用，且不完全依賴于其降脂機制[85,86]，但具體內容尚待進一步研究。對于絕大多數T2DM患者，中等強度他汀類藥物（使LDL-C水平降低30%～50%）治療即可使LDL-C達標。若出現他汀類藥物不耐受可換用另一種他汀類藥物、減少劑量或給藥頻次或加用非他汀類的降LDL-C藥物。經他汀類藥物單藥治療后LDL-C仍不能達標時，也應聯合非他汀類調脂藥物。非他汀類調脂藥物包括膽固醇吸收抑制劑、前蛋白轉化酶枯草溶菌素9（proprotein conv-ertase subtilisin/kexin type 9，PCSK9）抑制劑、貝特類藥物及高純度魚油制劑等。除了改善胰島素抵抗、調節血脂異常外，非諾貝特還可延緩糖尿病慢性并發癥的進展。FIELD研究顯示，盡管非諾貝特起初可逆性升高患者的血肌酐水平，但其可減少蛋白尿并延緩腎功能丟失，而且還能減少視網膜病變激光治療的需求[87]。ACCORD研究的脂質亞組亦提示使用非諾貝特可延緩DR進展[88]。

但在老年患者、嚴重肝腎疾病、甲狀腺功能減退等特殊情況下，應慎用他汀類藥物聯合貝特類藥物，并嚴密監測和隨訪，一旦出現異常及時停藥。常用調脂藥物使用說明見附錄5。

4.1.5?其他?研究表明，隨著血尿酸（serum uric acid，SUA）水平的升高，糖尿病微血管病變發生率升高，病情更嚴重[89,90]。SUA水平與DPN、糖尿病腎病病情嚴重程度呈正相關，是DPN和糖尿病腎病的獨立危險因素，并可作為預測DPN的重要指標[91]。血漿纖維蛋白原水平與糖尿病神經病變、糖尿病腎病、糖尿病腎病發展至終末期腎病獨立相關，是糖尿病微血管并發癥的危險因素[92-95]。血同型半胱氨酸水平升高是糖尿病患者發生微血管病變的重要危險因素，可作為預測微血管并發癥的參考指標[96,97]，同時也是糖尿病神經病變的獨立危險因素[98]。對于這些影響因素，更多的研究仍在進行中，但臨床上仍應引起注意。

4.2?糖尿病微血管病變治療（危險因素之外）

對于已合并DR、糖尿病腎病或DPN的糖尿病患者，延緩并發癥進展、及時給予針對性治療可最大限度地保護靶器官，減少失明、終末期腎病、糖尿病足等事件的發生。積極控制血糖、血壓、血脂仍是糖尿病治療的基礎[99]。改善微循環治療是針對糖尿病微血管病變重要的臨床治療方法，用藥應遵循“早期、個體化、合理聯合、重視安全”的原則[100]。

4.2.1?DR和DME?DR的治療是綜合性治療，包括全身治療和眼局部治療。全身治療指控制血糖、血壓等，是治療DR的基礎；眼局部治療主要采用全視網膜激光光凝、黃斑激光光凝、玻璃體腔注藥及玻璃體切割術。

根據DR分級不同和是否合并黃斑水腫，采用不同的治療方式或聯合治療[101]。

正常、輕度非增生型糖尿病視網膜病變（non-proliferative diabetic retinopathy，NPDR）患者應每年復查1次眼底，中度NPDR患者建議轉診至眼科并應每6～12個月復查1次。重度NPDR和增生型糖尿病視網膜病變（proliferative diabetic retinopathy，PDR）患者應考慮行全視網膜激光光凝治療，出現并發癥者可使用藥物治療，如出現眼底出血可用止血藥、出現玻璃體混濁可使用普羅碘銨等。激光治療的目的是降低視力進一步下降的危險。在一些嚴重的玻璃體積血或視網膜前出血、牽拉性黃斑脫離（尤其是新發生的）、合并牽拉性和/或孔源性視網膜脫離難以實施全視網膜光凝的患者，需要進行玻璃體切割術。

DR的任何階段均有可能合并黃斑水腫，黃斑水腫患者需轉診到眼科進行診治。未累及黃斑中心凹的DME可考慮黃斑激光光凝治療。研究顯示，累及黃斑中心凹的DME采用玻璃體腔內注射抗血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）藥物治療在視力提升方面明顯優于激光治療，抗VEGF藥物治療是累及黃斑中心凹伴有視力下降的DME的一線治療方案[102,103]。目前臨床上抗VEGF藥物包括融合蛋白類（康柏西普、阿柏西普）和單克隆抗體類（雷珠單抗）。DME患者應早期強化抗VEGF治療，后續治療應該根據視力和光學相干斷層成像結果制訂個體化方案。對于基線視力差的患者，選擇融合蛋白類抗VEGF藥物治療，可有效改善患者1年后視力和視網膜厚度。

此外，改善微循環治療可延緩DR進展。①羥苯磺酸鈣：可抗氧化應激和炎癥，維護視網膜屏障完整性，減輕或阻止視網膜微血管的滲漏，抑制新生血管生成[104]。臨床證據顯示其可改善早期DR，如微血管瘤、出血、硬性滲出，對中重度DR的效果等待進一步證實。②胰激肽原酶：可增加毛細血管血流量，激活纖溶酶，降低血液黏度，改善血液流變學，但需要高質量的隨機對照研究進一步證實。

研究顯示芪明顆粒、復方丹參滴丸、銀杏葉片和復方血栓通膠囊等中藥對DR有輔助治療作用[105]。但中成藥的選用必須符合該藥物的中醫證型，應該規范使用。芪明顆粒、銀杏葉片可有效延緩DR發生、進展[106,107]。一項隨機、雙盲、安慰劑對照的多中心臨床試驗顯示，復方丹參滴丸治療NPDR，高劑量組、中劑量組“顯著有效”和“有效”患者比例均顯著高于安慰劑組[108]。復方血栓通膠囊聯合羥苯磺酸鈣片治療早期DR患者的臨床總有效率、視力、黃斑厚度、血管瘤體積和數量、出血斑點面積均顯著優于對照組，且無不良反應[109,110]。

4.2.2?糖尿病腎病?糖尿病腎病患者需優質低蛋白飲食，對非透析依賴的糖尿病腎病患者，飲食管理建議每日蛋白質攝入量為0.8 g/kg[40]。戒煙，嚴格控制血壓、血糖、血脂、尿酸及纖維蛋白原水平。

腎功能不全患者可優先選擇經腎臟排泄較少的降糖藥物，如格列喹酮、利格列汀、瑞格列奈等，其受腎功能影響較小。糖尿病腎病 1～5期患者使用格列喹酮、利格列汀無需調整劑量，低血糖風險較低，因此安全性更高。

嚴重腎功能不全患者建議采用胰島素治療[111]，使用過程中應加強血糖監測，及時調整胰島素用量。存在重癥或急性腎損傷時，服用二甲雙胍會導致乳酸酸中毒。

GLP-1 RA、SGLT-2抑制劑在糖尿病患者的臨床試驗中顯示出有延緩蛋白尿進展、降低進入終末期腎病風險的作用[61,63,112]。新近2項以腎臟結局為主要終點事件的臨床研究進一步證實了SGLT-2抑制劑的腎臟獲益。DAPA-CKD研究結果顯示，在ACEI/ARB等標準治療的基礎上，添加達格列凈的糖尿病或非糖尿病患者腎臟復合終點事件（eGFR持續下降≥50%、終末期腎病、腎病死亡）較安慰劑組下降44%[113]；CREDENCE研究是首個降糖藥物的腎臟結局研究，與DAPA-CKD研究不同的是，該研究僅納入T2DM合并CKD患者，結果提示卡格列凈100 mg干預組較安慰劑組腎臟復合硬終點發生風險下降30%[74]。證據顯示eGFR≥30 ml/（min·1.73m2）的CKD患者均可從SGLT-2抑制劑治療中獲益，但目前的藥品說明書不推薦eGFR＜45 ml/（min·1.73m2）的患者使用SGLT-2抑制劑。有蛋白尿的患者降壓藥物首選ACEI/ARB[24,114]，在降低血壓的同時可有效減少蛋白尿。

此外，改善微循環藥物亦可能延緩糖尿病腎病進展，如胰激肽原酶、前列地爾、貝前列素鈉和己酮可可堿等。

對于eGFR＜30 ml/（min·1.73m2）的糖尿病腎病患者應請腎臟專科醫生治療；若eGFR＜15ml/（min·1.73m2），需考慮腎臟替代治療，如血液透析等。

同時也有文獻表明銀杏葉提取物[115]、丹參提取物[116]、黃芪制劑[117]、蟲草制劑等中藥制劑均可發揮一定的腎臟保護作用。薈萃分析提示銀杏達莫注射液治療糖尿病腎病有較好的療效[118]。研究顯示，銀杏葉提取物可顯著減少糖尿病腎病患者尿微量白蛋白，但對腎功能無顯著改善。丹參提取物丹參酮ⅡA磺酸鈉和渴絡欣膠囊可通過抑制糖尿病腎病患者氧化應激反應，進而改善患者24 h尿蛋白、尿蛋白排泄率、β2微球蛋白、血肌酐和血尿素氮等[119-122]，同時可調節糖、脂代謝。系統評價顯示，渴絡欣膠囊聯合ARB治療糖尿病腎病在減少尿蛋白、保護腎功能方面均優于單用ARB[123]。亦有研究顯示，對于糖尿病腎病患者，蟲草制劑聯合血管緊張素受體阻滯劑在降低血肌酐水平方面優于單獨用藥，并可延緩腎功能進展[124]。但總體上仍缺乏高質量和大型研究數據支持。

4.2.3?DSPN?代謝控制是DSPN治療的基礎，針對病因的治療應包括控制血糖、血壓，調節血脂，戒煙，運動[125]。

高脂肪食物可導致糖尿病神經病變，改善高脂肪飲食可減少神經病變的發生[126-128]。1型糖尿病和神經病變患者補充ω-3多不飽和脂肪酸12個月后，患者的角膜神經纖維長度增加了29%[129]。

某些膳食補充劑也可能改善DSPN。例如，硫辛酸可以作為具有抗氧化特性的膳食補充劑[130]。SYDNEY研究顯示，硫辛酸膳食補充劑最佳劑量為600 mg/d[130]。

在生活方式干預上，運動是不可忽視的。研究表明，強化運動的生活方式干預4個月后，患者遠端小腿表皮神經纖維密度的30 d再生率顯著增加[131]。一項為期4年的意大利跑步機研究表明，運動可以顯著提高糖尿病患者的運動能力和神經傳導速度，運動組患者出現神經病變的可能性大大低于對照組[132]。猶他大學的一項研究發現，經過1年的阻力運動和有氧運動干預，運動組DM患者遠端腿的表皮神經纖維密度顯著增加[133]。堪薩斯大學的一項研究表明，僅10周的有氧運動和阻力運動干預，T2DM神經病變患者的HbA1c水平、神經病性癥狀（密歇根州神經病癥狀量表和疼痛水平）和皮膚活檢的表皮神經纖維分支數均顯著改善[134]。

建議糖尿病患者定期進行體育鍛煉。但是，腎病患者應避免可能導致高血壓的運動。另外，由于潛在的糖尿病性足潰瘍風險，對于已診斷糖尿病神經病變和足部較敏感的患者，應謹慎進行負重運動。同時，應注意藥物的某些不良反應（如疲勞、失衡或胃腸道不適）可能會導致患者參與體育鍛煉的能力降低。

在基礎血糖控制方面，需要注意的是，在應用一線降糖藥物二甲雙胍之前，需明確患者有無維生素B12缺乏癥，已有較多證據表明二甲雙胍可能導致維生素B12缺乏和神經病[135-139]。而西格列汀除可控制血糖之外，還可用于治療周圍神經病變[140-143]。

此外，通過抗氧化應激、改善微循環以及營養神經等方式，可以在一定程度上改善神經病變的癥狀。

（1）α-硫辛酸可以通過抑制脂質過氧化，增加神經營養血管的血流量，提高神經Na+-K+-ATP酶活性，保護血管內皮功能。

（2）前列地爾、貝前列素鈉可以通過擴張血管，改善血液高凝狀態和微循環，提高神經細胞的血氧供應，從而有效改善糖尿病神經病變患者的臨床癥狀，類似藥物還有己酮可可堿、胰激肽原酶、巴曲酶、CCB及活血化瘀類中藥等。

（3）依帕司他作為醛糖還原酶抑制劑，可以抑制葡萄糖向山梨醇的轉化，進而改善神經病變癥狀。

（4）甲鈷胺作為維生素B12的活性制劑，可以修復并營養神經，明顯改善DPN的臨床癥狀、體征和神經傳導速度。

（5）鹽酸乙酰左卡尼汀可通過糾正多種代謝異常、修復受損神經、減輕痛覺過敏等多種機制治療DPN。

疼痛是DSPN的主要癥狀，鎮痛是DSPN治療的重要環節。目前推薦用于DSPN鎮痛治療的有抗抑郁藥（阿米替林、度洛西汀）、抗驚厥藥物（普瑞巴林、加巴噴丁）、阿片類鎮痛藥（曲馬多）。

臨床研究顯示木丹顆粒可改善DSPN患者麻木、針刺感、灼熱、感覺減退等臨床癥狀和神經傳導速度[144]。一項薈萃分析結果顯示，與單純應用西藥治療相比，西藥聯合木丹顆粒能夠提高DSPN患者的臨床有效率，且可改善神經傳導速度[145]。

4.2.4?糖尿病足?糖尿病足的病理生理機制通常包括DPN、周圍血管病變及合并感染。糖尿病病程長、吸煙、視力障礙、糖脂代謝紊亂、DPN、周圍動脈病變、足部畸形、足潰瘍病史、截肢史等均是發生糖尿病足的主要危險因素。微血管內皮的炎性反應、基底膜增厚和透明樣變、小動脈基底膜增厚以及毛細血管壁彈性降低等導致糖尿病足患者嚴重的微循環障礙。

通過早期篩查和干預糖尿病足的危險因素，治療周圍血管病變和神經病變能有效降低糖尿病足的患病率和復發率。治療糖尿病周圍血管病變的藥物包括：舒張血管藥物，如前列腺素類藥物、西洛他唑、沙格雷酯、己酮可可堿等；抗血小板/抗凝藥物，如阿司匹林、氯吡格雷等。針對DPN的治療藥物包括使用甲鈷胺、神經生長因子、肌醇、神經節苷脂和亞麻酸等修復神經，硫辛酸抗氧化應激，貝前列素鈉等改善微循環等。具體推薦治療方法請參閱《糖尿病足基層篩查與防治專家共識》[146]。

4.2.5?DMED?DMED主要由糖尿病引起的高糖毒性及其相關血管、神經及內分泌病變，加之社會和心理等因素共同作用起病，同時肥胖、高血壓、血脂異常、吸煙、飲酒等因素也參與了DMED的發生、發展。DMED是嚴重影響糖尿病患者身體健康和生活質量的常見并發癥，也是心血管并發癥的預測因子。目前，DMED的治療主要包括以下幾個方面。

（1）基礎治療：在控制血糖的基礎上采取綜合治療措施，包括改善生活方式，控制心血管疾病危險因素；積極治療糖尿病并發癥和伴發疾病。對有心理因素者，應進行心理分析、心理治療、性行為訓練、性教育等。

（2）改善微循環：胰激肽原酶、前列地爾、己酮可可堿及活血化瘀類中藥等可用于改善海綿體微循環和勃起功能；前列地爾聯合胰激肽原酶治療有利于擴張血管和改善微循環，增加陰莖的充血和神經敏感性，緩解ED[147]。

（3）一線治療：磷酸二酯酶5抑制劑是DMED治療的一線藥物，通過增加陰莖海綿體平滑肌內環磷酸鳥苷濃度，松弛平滑肌，增加動脈擴張，改善陰莖勃起障礙。包括西地那非、他達拉非、伐地那非、阿伐那非。

（4）二線治療：尿道內應用前列地爾，但長期治療的依從性較差（30%）。海綿體內注射前列地爾5～40 μg，有效率約為70%，并發癥包括陰莖疼痛、勃起持續時間延長（5%）及海綿體纖維化（2%）。前列地爾、罌粟堿、酚妥拉明聯合注射可增加療效至90%，罌粟堿（與劑量有關）使用后陰莖海綿體纖維化的發生更為常見（5%～10%）。真空勃起裝置治療的有效率高達90%，患者滿意率為27%～94%。低能量體外沖擊波療法可改善輕度ED患者的國際勃起功能問卷5（international index of erectile function 5，IIEF-5）評分。

（5）三線治療：陰莖假體植入可用于藥物治療無效的患者，滿意率達92%～100%，性伴侶滿意率為91%～95%。其并發癥是機械故障和感染。

糖尿病微血管病變治療的推薦意見見表2。

5

總結與展望

基層醫療衛生機構是糖尿病防治的重要力量。但是目前基層糖尿病防治還存在一些挑戰，特別是對于糖尿病微血管病變的防治，還存在基層醫生認識不足、基層醫療衛生機構設備不全、與上級醫院聯動不夠等情況。希望本共識的發布能夠更好地指導我國基層醫療衛生機構糖尿病微血管病變防治相關的臨床實踐，做到微血管病變的早預防、早治療、早達標，推動我國基層糖尿病防控的發展。

附錄2 糖尿病微血管病變診斷標準

（1）DR的診斷 ：DR依據散瞳后檢眼鏡檢查或眼底照相結果進行診斷與分級。

（2）糖尿病腎病的診斷

（3）DSPN的診斷 ：DSPN是指在排除其他原因的情況下，糖尿病患者出現周圍神經功能障礙相關的癥狀或體征。DSPN診斷標準如下 ：

（4）DMED的診斷 ：出現ED癥狀的糖尿病患者應通過問診、體格檢查和實驗室檢查進行綜合評估來診斷DMED。推薦采用IIEF-5初步篩選，并進行ED的嚴重程度和治療效果評估。

共識牽頭專家

孫子林?東南大學附屬中大醫院

共識專家組（以姓氏拼音為序）

陳青云?廣西醫科大學第一附屬醫院

陳樹春?河北省人民醫院

管慶波?山東省立醫院

郭海健?江蘇省疾病預防控制中心

李?紅?昆明醫科大學第一附屬醫院

李凱利?新疆醫科大學附屬中醫醫院

劉?芳?上海交通大學附屬第六人民醫院

劉?靜?甘肅省人民醫院

劉?堃?上海市第一人民醫院

任利群?東南大學附屬中大醫院

孫子林?東南大學附屬中大醫院

涂?萍?南昌市第三醫院

王?清?吉林大學中日聯誼醫院

王鳳華?首都醫科大學附屬北京同仁醫院

王新玲?新疆維吾爾自治區人民醫院

吳?靜?中南大學湘雅醫院

徐?偉?徐州市中心醫院

薛耀明?南方醫科大學南方醫院

嚴孫杰?福建醫科大學附屬第一醫院

楊兵全?東南大學附屬中大醫院

袁?揚?東南大學附屬中大醫院

張力輝?河北醫科大學第二醫院

張雅萍?江蘇省南京市江寧區秣陵街道百家湖社區衛生服務中心

　秘書

徐?偉?徐州市中心醫院

袁?揚?東南大學附屬中大醫院

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