現在對武漢等10多個地區都在進行病毒IgG抗體檢測，對國外歸國人員及一些復工復產單位的員工也進行檢測，如果陽性一般提示感染過病毒，但是確實會有假陽性，就是沒感染過病毒，但結果提示感染過。

坦率地講，這種假陽性很難完全避免，需要對結果進行科學的解讀與認識，一般也需要結合IgM抗體進行動態檢測。

造成特異IgG免疫測定假陽性，通常有以下兩方面的原因:

1.陽性判斷值附近的弱陽性，可能是假陽性

檢測判斷陽性與陰性，會設定一個分界值，高于這個值判斷為陽性，一些剛剛高于陽性判斷值附近的弱陽性，很多并不一定就是陽性，有可能就是假陽性；

膠體金試紙條檢測是通過肉眼觀察顏色有否來判斷陽性和陰性，不存在陽性判斷值的問題，但也會存在不同檢測者判斷的差異。

化學發光免疫試驗（CLIA）和酶聯免疫吸附試驗（ELISA）需要設定陽性判斷值，一般是通過測定大量的陰性人群（數千份）和一定數量（數百份）的已知陽性人群標本，得到一個分布，用統計學方法確定陽性判斷值，通常為假陽性和假陰性均較低且達到平衡狀態時的測定信號，如OD值或發光值。

因此，不可避免地處于其周邊陽性一側的結果，會有一部分弱陽性，而實際為假陽性。

依據陰性和陽性人群檢測值的分布確定陽性判斷值

2.血樣中存在導致假陽性的干擾物質

1）內源性干擾物

一般包括類風濕因子、嗜異性抗體、補體、因使用鼠源抗體治療或診斷誘導的抗鼠Ig 抗體等。在日常的臨床血清（漿）標本中，有相當比例的標本不同程度的含有上述各種干擾物質，從而可能導致測定結果的假陽性。

（1）類風濕因子（Rheumatoid factors，RF）

在類風濕患者、其他疾病包括部分正常人血清中，常含有較高或不同濃度的類風濕因子，其通常為IgM型，亦有IgG和IgA型，RF具有與變性IgG產生非特異結合的特點，因此在免疫測定中，其可與固相上包被的特異抗體IgG以及隨后加入的標記的特異抗體IgG結合，從而出現假陽性結果。

（2）嗜異性抗體（Heterophilicantibodies）

人類血清中可能會含有抗嚙齒類動物（如鼠、馬、羊等）的抗體，即天然嗜異性抗體。有研究表明，天然的嗜異性抗體（IgG）可分為兩類，一類（85%的假陽性由其引起）可結合于山羊、小鼠、大鼠、馬和牛IgG的Fab區域，但不與兔IgG的Fab區結合。另一類（15%的假陽性由其引起）可結合于小鼠、馬、牛和兔IgG的FC區表位，但不與山羊和大鼠IgG的FC區表位結合。嗜異性抗體可通過交聯固相和標記的單抗或多抗而出現假陽性反應。

（3）補體

在固相免疫測定中，來自哺乳動物的固相特異抗體和標記二抗均可以激活人補體系統。因為其在固相吸附及結合過程中，抗體分子發生變構， Fc段的補體C1q結合位點被暴露出來，這樣C1q就成為一個中介物將二者交聯起來，從而出現假陽性結果。

（4）因使用鼠抗體治療或診斷誘導的抗鼠Ig抗體

在臨床上，有使用鼠源性單克隆抗體進行癌癥等的靶向治療，或者使用放射性核素標記鼠源性單克隆抗體進行影像診斷等，均有可能使相應患者體內產生抗鼠抗體。這種抗鼠抗體對使用鼠源性單克隆抗體的免疫測定，可產生假陽性結果。

（5）溶菌酶

溶菌酶可與等電點較低的蛋白有強的結合能力。免疫球蛋白等電點約為5，因此，在免疫測定中，溶菌酶可在包被的IgG和標記的IgG間形成橋接，從而導至假陽性。

2）外源性干擾物

包括標本溶血、標本被細菌污染、標本貯存時間過長和標本凝固不全等。

（1）標本溶血

如果樣本中的紅細胞破了，溶血導致血紅蛋白釋放，由于血紅素基團有類似過氧化物的活性，因此，在以辣根過氧化物酶（HRP）為標記酶的ELISA和CLIA中，如血清標本中血紅蛋白濃度較高，則其在溫育過程中會吸附于固相，從而與后面加入的HRP底物反應顯色或發光，導至假陽性。

（2）標本貯存時間過長

標本在2~8℃下保存時間過長，IgG可聚合成多聚體，在間接法免疫測定中會導致本底過深、甚至造成假陽性。

答:

mbl是甘露糖結合凝集素(MBL)，結構與C1q 相似，在病原微生物感染早期，由肝細胞合成和分泌，是急性期蛋白的一種。

mbl是可直接識別多種病原生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，進而可依次活化MASP1，MASP2，C4，C2，C3，形成一系列酶促反應。其構成的途徑稱為MBL激活途徑。補體激活途徑的一種，亦稱凝集素途徑。

mbl沒有越南產的。

補體經典途徑的主要激活物是免疫復合物。

補體激活的經典途徑由抗原抗體復合物激活，C1q最先與抗原抗體復合物結合繼而依次激活C4、C2、C3形成C5轉化酶，啟動補體活化的級聯酶促反應。

這兩個是不同的指標，肌酐反映的是腎功能水平；C1q是一個免疫炎癥指標，提示某種自身免疫性疾病可能。這種自身免疫性疾病有可能是腎功能不全的原因，也就是肌酐升高的原因。但兩者沒有必然聯系。

補體系統各成分通常多以非活性狀態存在于血漿之中，當其被激活物質活化之后，才表現出各種生物學活性。補體系統的激活可以從C1開始；也可以越過C1、C2、C4，從C3開始。前一種激活途徑稱為經典途徑（classical pathway）或替代途徑。

“經典”，“傳統”只是意味著，人們早年從抗原體復合物激活補體的過程來研究補體激活的機制時，發現補體系統是從C1開始激活的連鎖反應。從種系發生角度而言，旁路途徑是更為古老的、原始的激活途徑。從同一個體而言，在尚未形成獲得性免疫，即未產生抗體之前，經旁路途徑激活補體，即可直接作用于入侵的微生物等異物，作為非特異性免疫而發揮效應。